Открытие клеток, которые мешают нашему организму атаковать себя, приносит Нобелевскую премию
Премия в области медицины 2025 года присуждается трем ученым, которые идентифицировали T-reg-клетки и их роль в аутоиммунных процессах
Иммунная система организма задействует определенные клетки для борьбы с инфекциями и помогает заживлять раны. После этого другая группа клеток сообщит новобранцам, что пора отступать. Вторая группа действует как миротворцы, заставляя иммунную систему успокоиться. Трое ученых, которые провели ключевую работу по пониманию этих миротворцев, получат Нобелевскую премию по физиологии и медицине за 2025 год.
Пояснение: Нобелевская премия
Нобелевская ассамблея в Стокгольме, Швеция, объявила о победе ученых 6 октября. Каждый победитель получит равную долю в размере 11 миллионов шведских крон. Общая сумма выигрыша составляет более 1,1 миллиона долларов.Регуляторные Т-клетки, или T-regs, — это официальное название этих клеток-миротворцев. Они не дают иммунной системе атаковать здоровые ткани. Когда им это не удается, в организме может развиться аутоиммунное заболевание или разрушительное воспаление. Клетки-миротворцы даже помогают предотвратить отторжение плода во время беременности.
Пояснение: Иммунная система организма
Шимон Сакагучи открыл T-regs, работая в Японском университете Киото в 1995 году. Сейчас он работает недалеко оттуда, в университете Осаки.Также в 1990—х годах двое других ученых обнаружили измененный ген — или мутацию — которая вызвала смертельное аутоиммунное заболевание. Пара провела эту работу на мышах-самцах, когда они работали в Celltech Chiroscience. Это в Ботелле, штат Вашингтон.
Одна из этих двоих, Мэри Бранкоу, сейчас работает в Институте системной биологии. Это в Сиэтле, штат Вашингтон. Другой, Фред Рамсделл, был соучредителем Sonoma Biotherapeutics. Эта компания базируется в Сиэтле и Сан-Франциско, Калифорния. Мутация, которую изучала эта пара, отключает ген под названием FOXP3. Сакагучи позже показал, что этот ген играет важную роль в развитии T-reg. Без работающего гена FOXP3 будет слишком мало T-регул, чтобы остановить чрезмерно активные иммунные клетки и не дать им причинить вред.В 2001 году Брунков и Рамсделл показали, что мутации в этом гене лежат в основе синдрома IPEX. Это наследственное аутоиммунное заболевание. У больных людей либо отсутствует небольшая группа регуляторных Т-клеток, либо эти клетки плохо функционируют. Это не мешает иммунной системе нормально включаться. У нее просто будут проблемы с отключением. Как будто у системы нет тормозов.В настоящее время ученые учатся использовать T-regs. Их цель — не дать организму отторгнуть пересаженные органы и лечить другие состояния, при которых иммунная система сверхактивна или направлена против неправильных факторов. К ним относятся другие аутоиммунные заболевания, пищевая аллергия и некоторые виды рака.
Оцените материал:
