Хроническая травматическая энцефалопатия, нейродегенеративное заболевание, по-видимому, обусловлена повреждением гематоэнцефалического барьера вследствие повторяющихся травм головы, подобных тем, которые происходят в боксе. Это позволяет предположить, что препараты, укрепляющие этот барьер, могут предотвратить или замедлить развитие заболевания.
Все чаще удары головой по футбольному мячу связывают с необратимыми повреждениями головного мозга. Рене Нийхейс/MB Media
Повторяющиеся удары по голове вызывают долговременное повреждение хрупкого гематоэнцефалического барьера, потенциально приводящее к хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ), нейродегенеративному заболеванию, которое поражает некоторых бывших футболистов, регбистов и боксеров. Это открытие может привести к разработке новых методов диагностики, профилактики и лечения этого разрушительного заболевания, которое в настоящее время выявляется только после смерти человека.
«В настоящее время разрабатывается множество препаратов, направленных на восстановление гематоэнцефалического барьера для лечения неврологических расстройств, поэтому будущее будет очень светлым, если мы увидим одобрение некоторых из этих лекарств», — говорит Мэтью Кэмпбелл из Тринити-колледжа в Дублине, Ирландия.
Реклама
Кэмпбелл и его коллеги провели сканирование мозга 47 бывших футболистов, регбистов и боксеров, завершивших карьеру в среднем за 12 лет до этого. Они также провели сканирование мозга бывших спортсменов, занимавшихся бесконтактными видами спорта, такими как гребля, и людей, не имевших спортивного опыта.
Участникам вводили контрастное вещество для магнитно-резонансной томографии (МРТ), которое проникало в ткани головного мозга только в том случае, если ему удавалось преодолеть гематоэнцефалический барьер — защитную мембрану, которая обычно препятствует проникновению чужеродных или вредных веществ из кровеносных сосудов в мозг. У 17 бывших спортсменов, занимавшихся контактными видами спорта, на МРТ-снимках было видно, как контрастное вещество проникает во многие участки мозга, что свидетельствует о серьезном повреждении гематоэнцефалического барьера. У участников, не занимавшихся контактными видами спорта, контрастное вещество практически не обнаруживалось.
У бывших спортсменов с более обширными повреждениями гематоэнцефалического барьера также наблюдались худшие результаты в когнитивных тестах и тестах на память. Это говорит о том, что повреждение этого барьера может быть одной из ранних причин развития ХТЭ, которая характеризуется трудностями с мышлением и памятью, а также депрессией и эмоциональной нестабильностью. «В прошлом были и другие свидетельства связи нарушения гематоэнцефалического барьера с ХТЭ, но это подтверждает данную идею», — говорит Майкл Бакленд из Сиднейского университета в Австралии.
Повторяющиеся удары и резкие движения головы во время занятий спортом повреждают гематоэнцефалический барьер под действием механических сил, говорит член исследовательской группы Крис Грин из Королевского колледжа хирургов в Ирландии. «Гематоэнцефалический барьер часто описывают как стену, но лучше рассматривать его как живую, динамичную систему. Он состоит из плотно расположенных клеток, выстилающих крошечные кровеносные сосуды в головном мозге», — говорит он. Ударные силы ослабляют барьер между соседними клетками, делая его более проницаемым, добавляет он.
Как только это происходит, белки, иммунные клетки и воспалительные вещества, циркулирующие в крови, могут начать проникать в мозг и вызывать воспаление и повреждение, говорит Грин. В рамках исследования команда также изучила мозг людей, умерших от ХТЭ, и обнаружила признаки инфильтрации иммунных клеток и белков крови в пораженных областях мозга. ХТЭ имеет много общих черт с болезнью Альцгеймера, которая, по мнению некоторых исследователей, также обусловлена естественным ослаблением гематоэнцефалического барьера с возрастом и, как следствие, проникновением иммунных клеток и других веществ в мозг.
Подобно болезни Альцгеймера, ХТЭ характеризуется аномальным накоплением белка тау в головном мозге. В здоровом мозге тау является нормальным структурным белком нейронов, но удары по голове могут привести к его неправильному свертыванию и дезорганизации.
По словам Грина, когда травмы головы одновременно повреждают гематоэнцефалический барьер, белки крови и воспалительные вещества могут начать проникать в мозг и усугублять проблему, вызывая дальнейшее неправильное сворачивание и агрегацию тау-белка. В конечном итоге, по его мнению, это приводит к когнитивным изменениям, наблюдаемым при ХТЭ. Ранее Бакленд и его коллеги обнаружили, что мозг людей, умерших от ХТЭ, содержал генетические сигнатуры, связанные с нарушением гематоэнцефалического барьера, что подтверждает последние исследования.
Незначительные повреждения головного мозга могут влиять на память сильнее, чем серьёзные травмы.
В небольшом исследовании было показано, что люди с более серьезным повреждением области мозга, отвечающей за память, лучше восстанавливали память, чем люди с более легким повреждением. При серьезном повреждении другие части мозга могут брать на себя функции поврежденной области.
В настоящее время ХТЭ можно диагностировать только после смерти на основании результатов вскрытия, демонстрирующих аномальное накопление тау-белка в головном мозге. Однако Кэмпбелл и Грин утверждают, что их методика МРТ потенциально может быть использована для подтверждения вероятного диагноза у живых людей, проявляющих другие симптомы, такие как когнитивные нарушения и изменения настроения. В будущем эта методика визуализации может также использоваться для мониторинга риска ХТЭ у спортсменов, не завершивших карьеру, но для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования, говорят они.
Если нарушение гематоэнцефалического барьера действительно является одной из ранних причин развития ХТЭ, то, по словам Грина, возможно, удастся перепрофилировать или разработать лекарства, которые укрепят или восстановят этот барьер, тем самым предотвращая или замедляя прогрессирование заболевания. Например, по его словам, стоит изучить препарат бевацизумаб, который снижает проницаемость кровеносных сосудов. Другие препараты, уменьшающие воспаление в мозге, такие как миноциклин, также привлекают внимание, и еще больше препаратов находится в стадии разработки, добавляет он.
«Вместо того чтобы ждать, пока патология тау-белка укоренится, мы можем вмешаться раньше, защитив сосудистую систему, уменьшив вредные сигналы, поступающие из крови, и успокоив воспалительный каскад до того, как он станет самоподдерживающимся», — говорит Грин.
Журнал Science Translational Medicine DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037
Источник: www.newscientist.com
