Почему люди становятся злыми и раздражительными при нехватке еды? Внезапное снижение потребления пищи вызывает повышение уровня глюкокортикоидов, что приводит к двум основным последствиям.
Во-первых, организм перераспределяет иммунные клетки — особенно “необученные“ Т?клетки — в костный мозг, который становится своего рода «убежищем» на случай, если эти клетки понадобятся.
Необученные или наивные Т?клетки это Т?лимфоциты, успешно прошедшие позитивную и негативную селекцию в тимусе, попавшие на периферию организма, но не имевшие контакта с антигеном.
Во-вторых, во время инфекции глюкокортикоиды смещают иммунный ответ от энергоемких Т?клеток к нейтрофилам — многочисленным клеткам, которые действуют как немедленные, но недолговечные защитники.
Есть много информации о связи нейтрофильных ловушек с атеросклерозом и тромбозом. Но людям почему-то нравится только объяснение с помощью ожирения.
На Киберленинке есть обзорная статья “Внеклеточные ловушки нейтрофилов в патогенезе тромбоза и тромбовоспалительных заболеваний“. Литературы много, но почему-то она неинтересна.
Neutrophil Extracellular Traps and Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis and Thrombosis
Интересно только лечение глюкокортикоидами.
Глюкокортикоиды уменьшают количество иммунных клеток, которые потребляют больше всего энергии, сохраняя при этом те клетки, которые имеют решающее значение для защиты от будущих инфекций в условиях дефицита энергии.
Глюкокортикоиды вырабатываются не только при ограничении питательных веществ, но и при любой форме стресса. Не только при инфекции.
Но когда недоедание и стресс от голода переходят определенный порог, рушится вся система. То есть, сначала легкость-эйфория. Потом откуда-то куча новых болезней и дисплазия соединительной ткани.
Hormonal rewiring of immunity during dietary restriction ensures host defense and systemic glucose conservation. Гормональная перестройка иммунитета во время голода обеспечивает защиту организма.
Глюкокортикоиды тормозят работу макрофагов, Т?клеток. Для кортикостероидов именно макрофаги являются клетками-мишенями. Глюкокортикоиды тормозят митогенетические факторы макрофагов.
Одной из важнейших функций макрофагов, наряду с иммунологической защитой, является обеспечение тканевого гомеостаза.
Макрофаги влияют на митотическую активность клеток, метаболизм, изменение межклеточного матрикса, ангиогенез, миграцию стволовых клеток, морфогенетическую функцию лимфоцитов.
Кроме того, макрофаги играют ключевую роль в апоптозе.
Глюкокортикоиды повышают катаболические процессы как в самих макрофагах, так и в целом в клетках организмов.
Теперь понятно, почему “работает“ голодание?
А понятно почему любая тяжело протекающая болезнь может привести к дисплазии соединительной ткани?
Сейчас ДСТ стала популярной темой, на ней уже пасется армия нутрициологов. Врачи до сих пор недоумевают — ведь это же генетическое заболевание.
Уменьшение под действием глюкокортикоидов числа продуцирующих коллаген фибробластов и торможение эндоплазматической сети хорошо известно и подробно изучено.
Но тут наступает торможение разума. Сделать переход к тому, что гормоны стресса приводят к нарушению синтеза коллагена и развитию дисплазии соединительной ткани, почему-то очень сложно.
Глюкокортикоды сейчас это основное “лечение“ и никто не хочет обращать никакого внимания на последствия. Напротив, призывают еще и поголодать, чтобы увеличить количество гормонов стресса.
Еще раз. Глюкокортикоиды вызывают изменения состава популяции фибробластов. Уменьшается число продуцирующих коллаген клеток и появляются патологически измененные фибробласты, которые образуют тонкую и рыхлую соединительнотканную капсулу вокруг очага воспаления.
Гидрокортизон тормозит синтез гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов.
Но глюкокортикоиды тормозят работу тучных клеток, снижая выброс гистамина при аллергической реакции. Но гистамин активизирует функцию макрофагов, усиливает синтез лимфоцитов.
Про фибробласты, тучные клетки, макрофаги подробно изложено в книгах, которые можно скачать по ссылке профиля.
Вывод.
Увлечение голоданием приводит к развитию дисплазии соединительной ткани у ранее относительно здорового человека. Хотя и временно улучшает состояние.
Источник: vk.com
Источник: ai-news.ru
