Нобелевская премия по физиологии и медицине 2025 года присуждена Мэри Брункоу, Фреду Рамсделлу и Шимону Сакагучи за их открытия в области контроля над иммунной системой.
Генеральный секретарь комитета Томас Перлманн объявил Мэри Брункоу, Фреда Рамсделла и Шимона Сакагучи лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине 2025 года. ДЖОНАТАН НЭКСТРЭНД/AFP через Getty Images
Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2025 года получили трое исследователей — Мэри Брункоу, Фред Рамсделл и Шимон Сакагучи, — которые открыли ключевой тип иммунных клеток, помогающий предотвратить самонападение иммунной системы.
«Это открыло совершенно новое направление в физиологии», — сказала Мари Варен-Херлениус из Каролинского института в Швеции.
Иммунные клетки, называемые Т-лимфоцитами, играют ключевую роль в иммунитете. Они захватывают инвазивные вирусы и бактерии с помощью рецепторов на своей поверхности. Новые виды Т-лимфоцитов генерируются на протяжении всей нашей жизни.
Реклама
Иногда рецепторы вновь образованных Т-клеток захватывают наши собственные белки вместо вирусных или бактериальных, что может вызывать такие состояния, как диабет 1 типа и ревматоидный артрит.
В организме существует система отсеивания аутореактивных Т-клеток: новообразованные Т-клетки отправляются в тимус для анализа. Долгое время считалось, что это единственный способ устранения аутореактивных Т-клеток.
Но в 1995 году Сакагучи из Киотского университета (Япония) продемонстрировал в экспериментах на мышах, что некоторые другие клетки также должны каким-то образом защищать от аутореактивных Т-клеток. Его группа обнаружила, что на поверхности этих клеток есть белок CD25, и назвала их регуляторными Т-клетками CD25.
Тем временем Брунков, ныне работающий в Институте системной биологии в Сиэтле, штат Вашингтон, и Рамсделл, консультант компании Sonoma Biotherapeutics в Сан-Франциско, штат Калифорния, изучали линию мышей, особенно склонных к аутоиммунным заболеваниям. В 2001 году Брунков и Рамсделл обнаружили у этих мышей мутацию в гене Foxp3 на Х-хромосоме.
Люди с мутациями в этом гене также особенно склонны к аутоиммунным заболеваниям, связанным с синдромом IPEX. В 2003 году Сакагучи показал, что эти два открытия связаны: ген Foxp3 играет ключевую роль в развитии регуляторных клеток CD25, обнаруженных его группой.
Открытие регуляторных Т-клеток может привести к разработке более эффективных методов лечения широкого спектра заболеваний. С одной стороны, увеличение количества регуляторных Т-клеток может способствовать подавлению аутоиммунных реакций, вызывающих такие заболевания, как диабет 1 типа. С другой стороны, уменьшение количества регуляторных Т-клеток может усилить иммунную защиту от рака. В настоящее время проводится ряд клинических испытаний.
Продолжение следует.
Источник: www.newscientist.com
