Недавно обнаруженная группа нейронов предполагает, что мозг и сердце взаимодействуют, запуская нейроиммунный ответ после инфаркта, что может открыть путь к новым методам лечения.
Мозг реагирует после сердечного приступа Научная фотобиблиотека / Alamy
После инфаркта мозг улавливает и реагирует на сигналы, поступающие непосредственно от сенсорных нейронов, расположенных в сердце. Это открытие предполагает наличие петли обратной связи, в которой участвуют как иммунная система, так и мозг, и которая играет важную роль в восстановлении.
«Тело и мозг не существуют изолированно. Между различными системами органов, нервной системой и иммунной системой существует огромная взаимосвязь», — говорит Винит Огастин из Калифорнийского университета в Сан-Диего.
Августин и его коллеги из предыдущих исследований знали, что сердце и мозг связаны сердечными сенсорными нейронами, которые регулируют кровяное давление и обмороки.
Реклама
Поэтому они провели эксперимент, чтобы понять, участвуют ли похожие нервы в реакции на сердечный приступ. Они сделали сердце мыши прозрачным, удалив содержащиеся в нем липиды с помощью передовой методики, называемой просветлением тканей, вызвали сердечный приступ, заблокировав кровоток, а затем отследили, какие нервы сердца были задействованы в наибольшей степени.
Они обнаружили ранее неизвестное скопление сенсорных нейронов, которые отходят от блуждающего нерва и плотно обвивают толстую мышечную стенку желудочка сердца, особенно в тех местах, где ткань была повреждена из-за недостатка кровотока. До инфаркта таких нервных волокон было всего несколько. Однако после инфаркта их количество увеличилось в несколько раз, говорит Огастин, предполагая, что сердце фактически стимулирует рост этих нейронов после травмы.
Когда команда Августина генетически модифицировала эти нервы, чтобы отключить их и предотвратить передачу сигналов в мозг, сердце быстро восстановилось. «Поврежденный участок стал очень-очень маленьким», — говорит Августин. «Восстановление было поразительным».
После инфаркта пациентам часто приходится перенести операцию, чтобы восстановить кровоток к сердцу и предотвратить дальнейшее повреждение тканей. По словам Августина, будущий препарат, воздействующий на вновь обнаруженные нейроны, может стать альтернативой, особенно если операция недоступна в данный момент.
Исследователи также заметили, что сигналы, вырабатываемые этими нервами, передавались клеткам в области мозга, которая активируется в ответ на стресс, вызывая у мышей реакцию «бей или беги». Это, в свою очередь, активировало иммунную систему, направляя иммунные клетки к сердцу. Иммунные клетки образуют рубцовую ткань, которая восстанавливает поврежденную сердечную мышцу, но слишком сильное рубцевание может изменить функцию мышцы и привести к последующей сердечной недостаточности. Блокируя эту иммунную реакцию на ранней стадии, Августин и его коллеги показали еще один способ восстановления у мышей после инфаркта.
Эксперименты последних десятилетий указывали на возможность взаимодействия между сердцем, мозгом и иммунной системой во время сердечных приступов. Однако, по словам Мэтью Кея из Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, который не принимал участия в исследовании, теперь у ученых есть инструменты для выявления изменений с такой степенью детализации, которая затрагивает конкретные популяции нейронов.
«Это открывает перед нами действительно захватывающие возможности для разработки новых методов лечения пациентов, перенесших инфаркт», — говорит он, и потенциально это может включать генную терапию.
Шокирующее открытие: микробиом нашего кишечника является движущей силой старения.
Новое понимание наших взаимоотношений с «дружественными» кишечными микробами показывает, что у них на самом деле есть темная сторона, и они способствуют старению. Вот как с этим бороться.
Врачи регулярно назначают бета-блокаторы, чтобы помочь пациентам восстановиться после повреждения тканей, вызванного инфарктом. Эти данные помогают прояснить, что бета-блокаторы могут действовать, воздействуя на часть петли обратной связи нервной и иммунной систем, которая активируется при инфаркте.
«Возможно, мы уже вмешиваемся в [недавно обнаруженный] механизм», — говорит Робин Чоудхури из Оксфордского университета, который не принимал участия в исследовании.
Однако, добавляет Чоудхури, этот механизм, вероятно, не существует изолированно и является частью сложной картины ответных реакций, которую мы еще не до конца понимаем, и которая включает в себя другие иммунные клетки и сигналы.
Такие факторы, как генетические и половые различия, а также такие заболевания, как диабет и гипертония, также потенциально могут повлиять на то, как будет проявляться вновь выявленная реакция. Это означает, что прежде чем разрабатывать новые лекарства, нацеленные на этот сигнальный путь, необходимо определить, активен ли он и когда именно в более широкой популяции, говорит Чоудхури.
DOI Cell : 10.1016/j.cell.2025.12.058
Источник: www.newscientist.com
