arXiv:2603.03866v2 Тип объявления: замена-кросс Аннотация: Регуляция сокращения в поперечно-полосатой мышце контролируется двойным механизмом, включающим как тонкие филаменты, содержащие актин, так и толстые филаменты, содержащие миозин. Тонкий филамент активируется ионами кальция, связывающимися с тропонином, что приводит к азимутальному смещению тропомиозина, позволяющему активировать регуляторную единицу (состоящую из одного тропонина, одного тропомиозина и семи мономеров актина), которая открывает участки актина для взаимодействия с миозиновыми моторами. Прикрепление мотора к актину способствует распространению активации внутри и за пределы регуляторной единицы вдоль тонкого филамента посредством кооперативного механизма. Мы представляем одномерную модель Изинга для объяснения механизма кооперативности в активации тонкого филамента в зависимости от силы, генерируемой прикрепленным миозиновым мотором. Модель описывает активацию тонких филаментов и кооперативность, используя всего два параметра: один связан с концентрацией кальция, а другой — с силой, прилагаемой прикрепленным миозиновым мотором, которая модулируется температурой. При любой силе модель способна определить степень взаимодействия актина и миозина на длине корреляции от двух до семи актиновых мономеров в дополнение к семи актиновым мономерам регуляторной единицы. Наши теоретические предсказания успешно проверены на экспериментальных данных, и наши тесты также включают условие затрудненной активации филаментов с помощью специфического препарата омекамтива мекарбила (ОМ). Согласно нашей модели, эффект ОМ приводит к механизму антикооперативности, объясняющему экспериментальные данные.
Источник: arxiv.org
